| 3/19/2013 12:00:00 AM

Bước đột phá mới trong chuẩn đoán bệnh Tiểu đường

Bệnh tiểu đường bước đột quá mới trong chuẩn đoán.

Bệnh tiểu đường hay còn gọi Đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa, nguyên nhân gây ra do tập quán sinh hoạt của mỗi người. So với tiểu đường tupe1 (nội tiết insulin thấp do di truyền), tiểu đường tupe2 (đề kháng với insulin tăng) chiếm hầu hết trong các bệnh nhân bị tiểu đường, qua điều tra tại Việt Nam người bị Đái tháo đường type2 chiếm tỉ lệ trên 90%. Mặc dù Đái tháo đường  type2 chiếm tỷ lệ rất cao, nhưng được phát hiện muộn.

 Mỡ màng ruột và Các bệnh do tập quán sinh hoạt

Như đã được biết đến và hiện tại vẫn đang là đề tài nóng của giới nghiên cứu trên thế giới, các thành phần cũng như các chất chuyển hóa do vi khuẩn thường trú trong ruột người sinh ra, sẽ thông qua các mô thành ruột mà tạo ra nhiều ảnh hưởng đến cơ cấu miễn dịch của cơ thể con người.

Bên cạnh đó, gần đây khoa học đã chứng minh tổ chức tế bào mỡ cũng là một cơ quan nội tiết lớn nhất trong cơ thể .Trong nội tạng của con người có những màng mỡ bám quanh thành ruột gọi là mỡ thành ruột. Việc tích tụ thặng dư mỡ màng ruột là tác nhân gây ra các căn bệnh do tập quán sinh hoạt như tiểu đường, lipid máu cao, hay xơ cứng động mạch v.v…

Hiểu rõ về chức năng của mỡ màng ruột là yêu tố quan trọng giúp giải thích và dự phòng được các bệnh do tập quán sinh hoạt

Bệnh tiểu đường và đề kháng với Insulin

Insulin dùng trong điều trị tiểu đường là hóc môn do tế bào beta của tuyến tụy tiết ra, hóc môn này có tác dụng chuyển hóa glucose trong máu thành năng lượng nuôi tế bào, làm giảm đường huyết.

Đề kháng với insulin chỉ về tình trạng nồng độ insulin trong máu không đủ hiệu quả tác dụng lên đường huyết như bình thường, nghĩa là không đáp ứng được việc chuyển hóa đường trong máu thành năng lượng nuôi tế bào.

Gần đây, trong các bệnh nhân tiểu đường đang ngày một tăng lên trên thế giới, khuynh hướng nguyên nhân chủ yếu là do tình trạng đề kháng insulin này.

Nguyên nhân của tình trạng đề kháng với insulin được biết đến là do các tế bào mỡ thặng dư tiết ra 1 loại cytokine mang tính viêm là TNF-alpha, tác dụng lên thụ thể của insulin (insulin receptor), thông qua hệ thống dẫn truyền tín hiệu nội bào (intracellularsignal transduction system), gây ra tình trạng kháng insulin.

Cũng cơ chế tương tự, tế bào mỡ cũng tiết xuất ra Adiponectine. Adiponectine và TNF-alpha tác dụng ức chế lẫn nhau. Tức là, khi lượng Adiponectine tăng, sẽ ức chế làm giảm tiết xuất ra TNF-alpha, và ngược lại lượng TNF-alpha tăng thì sẽ ức chế làm giảm tiết xuất ra Adiponectine. Việc tích tụ mỡ thặng dư càng nhiều thì càng thúc đẩy TNF-alpha tiết ra nhiều hơn, làm tình trạng đề kháng với insulin mỗi lúc một xấu đi. 

Giới thiệu về Adiponectine

Adiponectine được phát hiện là một loại cytokine do tế bào mỡ tiết ra bởi 1 nhóm  các nhà nghiên cứu thuộc trường đại học Osaka vào năm 1996. Adiponectine được chú ý đến như một chất trợ lực cho tác dụng của insulin, ngăn ngừa bệnh tiểu đường, lipid máu cao, cao huyết áp… hay còn gọi là các bệnh do tập quán sinh hoạt (thường được gọi bởi cái tên “Hội chứng chuyển hóa”).

Ngoài ra, nghiên cứu về tác dụng của Adiponectine được đa diện hóa và cho thấy kết quả có thể kỳ vọng vào việc điều trị một số bệnh ung thư như, ung thư máu…các bệnh do hội chứng rối loạn chuyển hóa.

Sự giảm thiểu lượng Adiponectine tiết ra được xem là nguyên nhân của hội chứng chuyển hóa. Các nghiên cứu cho thấy một mối tương quan giữa nồng độ Adiponectine được tiết ra với lượng của tế bào mỡ tích tụ thặng dư ở màng ruột (trong nội tạng) là tỉ lệ nghịch với nhau. Do đó biện pháp để làm tăng lượng Adiponectine tiết ra là giảm lượng mỡ tích tụ trong nội tạng. 

Thêm vào đó, Adiponectine có cấu tạo chủ yếu là protein, do đó sẽ dễ dàng tan và bị phân giải trong dịch dạ dày. Vì vậy, cách thức bổ sung Adiponectine qua đường uống là không hợp lý vì Adiponectine sẽ không thấm qua màng ruột để vào máu.

Vậy làm thế nào để tác động để tăng lượng sản sinh ra Adiponectine ? Đã có loại thuốc nào được sản xuất dựa vào các nghiên cứu trên? 

Click Xem bài 2 

 

 
Giảm giá :